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由圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员领导的一项针对小鼠的新研究解释了前列腺癌如何感知由于常见的抗激素治疗导致的睾丸激素水平下降，然后开始制造胆固醇——睾丸激素的必要前体——产生自己的睾丸激素来促进肿瘤生长。该研究还指出了一种可能的药物组合，可以阻止癌症滋养其自身的生长。
健康的前列腺细胞不会产生睾酮，因此该研究为前列腺癌细胞如何通过发展自身提供激素燃料的能力来适应睾酮剥夺疗法(一种常见的治疗选择)的问题提供了长期寻求的答案。此外，该研究表明，用阻断激素燃料供应链各方面的抑制剂治疗这些侵袭性前列腺肿瘤可以减缓小鼠肿瘤的生长。这些发现提出了一种新的前列腺癌治疗策略，该策略已对常见的抗睾酮疗法阿比特龙产生耐药性。
该研究于 6 月 9 日发表在Nature Communications上，也可能有助于解释为什么黑人男性患前列腺癌的风险更高，并且比欧洲血统的白人男性更容易患上更具侵袭性的癌症。
“我们很早就知道雄激素，或睾丸激素等雄性激素会助长前列腺肿瘤——我们有治疗前列腺癌的药物，可以阻断身体产生睾丸激素的能力，”资深作者 Nupam Mahajan 说，他是一位教授。泌尿外科的外科手术，也是巴恩斯犹太医院和华盛顿大学医学院 Siteman 癌症中心的研究成员。
“但大约一年后，这些药物停止工作，雄激素水平再次上升。这种雄激素从何而来?事实证明，前列腺癌细胞学会了一种新技巧;它们开始产生更多的胆固醇，它们会转移这些胆固醇来产生它们的激素。”自己的雄激素。我们的研究展示了如何阻止这种情况，揭示了一种可能的药物组合，可以阻止前列腺癌促进自身生长。”
该研究证明了前列腺癌细胞是如何首先检测到雄激素水平下降的。研究人员发现，一种名为 SREBF1 的关键蛋白在与雄激素受体结合时会充当雄激素传感器。当雄激素水平低时，这种蛋白质进入癌细胞核，募集一种酶 GCN5，通过称为乙酰化的过程修饰称为组蛋白的蛋白质。这种表观遗传修饰激活了许多对制造胆固醇和脂质很重要的基因。根据 Mahajan 的说法，这两个分子事件允许细胞产生大量的胆固醇，这是睾丸激素的必要前体。
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